妊娠合并心脏病的原因

妊娠期间，孕妇体内发生一系列变化，增加了心血管系统的负担。在正常情况下，心脏通过代偿可以承受，但若心脏功能因孕妇已患有心脏病而有所减退时，额外负担可能造成心脏功能的进一步减退，甚至引起心衰，威胁母婴生命。

妊娠合并心脏病患者从怀孕开始至分娩后数周内，母体可发生一系列复杂变化。从妊娠第10～12周开始心排出量升高，仰卧位时于妊娠第20～24周达最高峰，比未妊娠妇女休息时增长30%～40%，产后两周恢复正常。

妊娠期心跳速度比未妊娠妇女要快，在近足月时每分钟可增加十次左右，怀双胞胎时增得更多。血容量于妊娠第6～10周开始增加，至第32～34周达最高峰，较未妊娠时增长30%～50%。血容量一般包括血浆量及红细胞量，妊娠期虽然红细胞量不断增加，至足月时增长18%以上，但血浆量却增长50%左右，比红细胞增加的量多，因此，红细胞数及血红蛋白的浓度均因稀释而相对减少，形成“生理性贫血”。

由于胎儿生长发育以及母体循环、呼吸系统工作量加重，均使氧消耗量不断增加，至分娩时达高峰（比未妊娠时增长20%）。妊娠期全身含水量逐渐增加，血浆渗透压降低；子宫逐渐增大，压迫下腔静脉，使下腔静脉压上升；加上重力的缘故，大多数孕妇的小腿及脚踝处发生水肿。妊娠晚期，子宫明显增大，致横隔抬高，心脏呈横位，血管屈曲，右心室压力升高等，以上变化都加重了心脏的负担。

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